Erhöhtes Cholesterin und seine Folgen
Arteriosklerose ist wichtiger Risikofaktor für Herzinfarkt und Schlaganfall. Die Plaques in den Gefäßen bilden sich aus überschüssigem Blutfett. Nach und nach setzt eine ganze Kaskade aus gefährlichen Konsequenzen ein: Gefäßverengung, Verstopfung und in der Folge Sauerstoffmangel und Untergang von Gewebe. Anzeichen können am Herzen Angina pectoris mit Luftnot und Bruststechen sein, in den Beinen die sogenannte Schaufensterkrankheit mit Schmerzen bei längerem Gehen.Im Überblick
Überschüssiges Cholesterin schädigt die Gefäßwand
Die Fettverdauung beginnt bereits im Mund: Enzyme im Speichel, so genannte Lipasen, spalten Fettsäuren von den Nahrungsfetten ab. Die Lipasen der Magensäure verkleinern sie weiter. Im Zwölffingerdarm (Duodenum) kommen Gallensäuren hinzu, die helfen, die verschiedenen Fettbestandteile weiter aufzuspalten und in kleine Partikel, auch Mizellen genannt, zu verpacken. Diese können an den Zellen des Dünndarms andocken und die Fettsäuren, Cholesterin und fettlösliche Vitamine in die Zelle der Darmschleimhaut (Enterozyten) abgeben. Von hier aus gelangt ein Teil der Fettsäuren in Form von Chylomikronen über die Lymph- und Blutbahn in die Leber, wo sie weiter verarbeitet werden. Ein anderer Teil gelangt direkt in Muskel- und Fettgewebe.
Oft deckt allein das Frühstück den täglichen Cholesterin-Bedarf Zu bedenken ist: Die Leber kann nur eine bestimmte Menge an Cholesterin aufnehmen. Alles, was darüber hinaus mit der Nahrung aufgenommen wird, bleibt im Blut und erhöht das Arteriosklerose-Risiko. Dies ist bei vielen Frauen und Männern der Fall: Sie nehmen täglich viel mehr zu sich als 300 mg Cholesterin. Mengen von 800 mg Cholesterin sind keine Seltenheit und schnell erreicht, oft allein schon durch ein gutes Frühstück mit zwei Eiern, 20 g Butter und 50 g Käse. Wer dann noch am Nachmittag Kekse isst, liegt sogar weit über 800 mg. Wer einen erhöhten Cholesterinspiegel hat und diesen zu senken beabsichtigt, müsste weniger als 300 mg pro Tag zu sich nehmen, um eine spürbare Wirkung zu erzielen.
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Erhöhtes Cholesterin kann die Blutgefäße lebensgefährlich schädigen
Wenn Mediziner über Fettstoffwechselstörungen sprechen, dann ist zugleich immer die Arterienverkalkung (Arteriosklerose) Thema. Warum? Welche Rollen spielen Cholesterin und Fette bei der Entstehung von Arteriosklerose? Und: Warum ist die Arterienverkalkung so gefährlich?
Fett im Blut führt zur Bildung von Plaques Arteriosklerose ist eine der häufigsten Erkrankungen in den westlichen Industrieländern. Große, im Blut schwimmende Fresszellen (Makrophagen) nehmen überschüssige Fettpartikel aus dem Blut auf und lagern sich dann in den Wänden der Arterien ab. Es entsteht Arteriosklerose: Kleine Entzündungsreaktionen setzen sich in Gang. Im Laufe der Zeit werden diese Ablagerungen immer größer und das Gewebe um sie herum vernarbt und verhärtet immer mehr. So entstehen schließlich Plaques, welche die Gefäße verengen und so den Blutfluss behindern (Stenose) oder die Blutgefäße letztlich sogar verschließen (Okklusion). Als Folge kann die verengte Arterie das zugehörige Muskelgewebe, Organ oder Körperteil nicht mehr ausreichend mit Sauerstoff und Nährstoffen versorgen.
Durchblutungsstörungen sind schmerzhaft Zu Beginn macht sich der Sauerstoffmangel nur bei größeren Anstrengungen bemerkbar. Je mehr Arbeit ein Organ oder Muskel leistet, umso mehr Sauerstoff wird benötigt. Der kann aber über die verengte Arterie nicht in ausreichender Menge zu dem jeweiligen Gewebe gelangen. Am Herzen macht sich dies durch Schmerzen oder Luftnot bemerkbar (Angina pectoris). Sind die Beinarterien verengt, leidet der Patient unter der so genannten Schaufensterkrankheit: Ein oder beide Beine beginnen nach einer bestimmten Gehstrecke zu schmerzen und zwingen zum Stehenbleiben. Nach kurzem Ausruhen verschwindet der Schmerz, da der Sauerstoffbedarf im Ruhezustand sinkt. Doch nach kurzem Gehen - sobald die Muskeln wieder mehr Sauerstoff benötigen, als der Blutzufluss zulässt - kehrt der Schmerz zurück. Ähnlich sind die Symptome bei einer Bein- oder Beckenarterienverengung.
Arteriosklerose kann zum Herzinfarkt führen Nehmen Gefäßeinengung und Durchblutungsstörung weiter zu, kann irgendwann die Blutzufuhr des Gewebes oder Organs vollständig unterbrochen werden. Es wird nicht mehr ausreichend durchblutet und stirbt ab: Es kommt zum Infarkt. Geschieht dies im Herzmuskel wird dies als Herzinfarkt, im Gehirn als Hirninfarkt oder Schlaganfall und an den Beinen als kritische Ischämie bezeichnet. Im schlimmsten Fall ist eine Amputation notwendig. Prinzipiell kann jedes Organ und jede Extremität von einer Durchblutungsstörung betroffen sein.
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Im Frühstadium kann sich Arteriosklerose noch zurückbilden
Arteriosklerose bedeutet Arterienverkalkung durch Ablagerungen in der Blutgefäßwand. Das Blutgefäß besteht aus verschiedenen Schichten: Im Inneren befindet sich eine feine Abdeckung, die Intima. Die Außenschicht ist im Wesentlichen eine Muskelschicht. Infektionen, aber auch chronisch erhöhter Blutdruck oder Blutdruckspitzen können zu kleinsten Verletzungen der Intima führen. An solchen Stellen setzt das Reparatursystem des Körpers ein: die Makrophagen, die Fresszellen des Immunsystems. Sie greifen alle schädlichen Substanzen im Blut auf und machen sie so unschädlich. Mit ihrer Fracht bleiben sie so lange in der Gefäßwand, bis ihre Arbeit getan ist, d.h. keine Schadstoffe, z. B. Cholesterin, mehr ankommen.
Die so entstehenden Ablagerungen heißen Plaques. Sie können sich verändern, wachsen und größer werden. In der frühen Phase spricht man von weichen Plaques. Nur die weichen Plaques können wieder abgebaut werden, wenn der Cholesterinspiegel sinkt.
Instabile Plaques sind besonders gefährlich
Weiche Plaques sind zwar noch zu beeinflussen, können aber auch weiter wachsen und dabei sehr groß werden. Besonderes gefährlich sind die instabilen Plaques. Lange bestehende Plaques werden hart, fest und spröde, sie verkalken. In diesem Stadium sprechen Mediziner von harten Plaques. Auch harte Plaques behindern die Durchblutung, im Extremfall verschließen sie Blutgefäße. Dies ist in der Regel ein langjähriger Prozess. Die Folge ist eine Unterversorgung des umliegenden Gewebes mit Sauerstoff und anderen lebenswichtigen Nährstoffen. Da der Körper sich an diese langsame Verschlechterung gewöhnen kann, verlaufen die Veränderungen oft unbemerkt.
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Erhöhtes Cholesterin begünstigt Alzheimer
Fettstoffwechselstörungen fördern nicht nur Herz-Kreislauf-Krankheiten wie die koronare Herzkrankheit und die periphere Verschlusskrankheit, auch Schaufensterkrankheit genannt. Die Gefäßschäden, welche die Fettstoffwechselstörungen hervorrufen, können auch die Durchblutung des Gehirns beeinträchtigen. Die Folge ist in diesem Fall eine vaskuläre - d. h. eine gefäßbedingte - Demenz. Experten, wie die Geriaterin und Leiterin der Lipidambulanz der Charité, Professor Elisabeth Steinhagen-Thiessen, vermuten, dass die Demenz häufiger durch Arteriosklerose hervorgerufen wird als bisher angenommen.
Cholesterin fördert schädliche Eiweißablagerungen im Gehirn
Zudem könnten Fettstoffwechselstörungen auch eine direkte Ursache für die Entstehung der Alzheimer-Krankheit sein, wie eine Forschergruppe um den Molekularbiologen Tobias Hartmann an der Universität Heidelberg zeigen konnte. In der Gehirnsubstanz von Alzheimer-Kranken finden sich vermehrt Amyloid-Plaques. Dies sind Eiweißablagerungen, die die Funktion der Nervenzellen behindern. Eine Unterform trägt dazu bei, dass ein für die Nervenzellstrukturen wichtiger Bestandteil im Gehirn, das Sphingomyelin, vermehrt abgebaut wird. Ein anderer Beta-Amyloid-Eiweißpartikel spielt eine Rolle bei der Regulation des Fettstoffwechsels: Er bremst den Cholesterinaufbau in der Leber, so dass weniger Cholesterin ins Blut gelangt. Wie viel Amyloid produziert wird, ist wiederum abhängig vom Cholesterinspiegel. Lipidsenkende Medikamente helfen eine Überproduktion von Beta-Amyloid zu verringern. Sie könnten deshalb einen vielversprechenden Weg in der Alzheimer-Therapie darstellen. Schon früher haben Wissenschaftler beobachtet, dass Medikamente, die das Cholesterin senken, wie die Statine einen positiven Effekt auf die Alzheimer-Krankheit haben.
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Quellen: Jean-Pierre Després, Isabelle Lemieux, Denis Prud`homme Treatment of obesity: Need to focus on high risk abdominally obese patients BMJ 2001, 322:716-20NCEP Report - Implications of Recent Clinical Trials for the National Cholesterol Education Program Adult Treatment Pannel der III GuidelinesEuropean Guidelines on CVD prevention, Third Joint European Societies Tasks Force on CVD Prevention in Clinical Practice, European Heart Journal (2003)24, 1601-1610Handbuch der Fettstoffwechselstörungen - Schwandt, Peter, Parhofer, Klaus (Hgg.) Schattauer-Verlag, 3.Aufl. 2007
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