Fettstoffwechselstörungen: Das unterschätzte Risiko
Alkohol, zu viel fettes Essen, Übergewicht, Bewegungsmangel und Rauchen treiben die Blutfette in die Höhe. Allerdings gibt es auch bestimmte Krankheiten, die diese gefährliche Entwicklung bewirken. Und nicht zuletzt spielen die Gene eine Rolle bei der Fettstoffwechselstörung. Zwar ist Fett für viele Körperfunktionen unersetzlich. Zu hohe Blutfettwerte sind jedoch Risikofaktor für Arteriosklerose und letztlich für Schlaganfall oder Herzinfarkt. Cholesterin und Triglyzeride sind deshalb aussagekräftige Marker der Gesundheit.Im Überblick
Sind Fettstoffwechselstörungen überhaupt eine Krankheit? Mancher Betroffene mag Zweifel haben: Erhöhtes Cholesterin oder erhöhte Triglyzeride im Blut bereiten keinerlei Beschwerden: keine Schmerzen und nicht einmal gelegentliche Ausfallserscheinungen – etwa Schwäche und Schwindel wie beim Diabetes, einer anderen oft unterschätzten Stoffwechselkrankheit. Bei Frauen und Männern, die nie zum Arzt gehen, bleiben Fettstoffwechselstörungen sogar oft jahrelang völlig unerkannt. Diagnostiziert werden sie in diesen Fällen erst, wenn bereits Spätfolgen eingetreten sind: ein Herzinfarkt oder die Schaufensterkrankheit, eine Durchblutungsstörung der Beine, die meistens schmerzhaft ist und manchmal eine Amputation notwendig macht. Auch ein Schlaganfall ist möglich.
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In Deutschland haben 40 Prozent der Erwachsenen erhöhte Cholesterinwerte
Es lohnt sich also in jedem Fall, den jährlichen Gesundheitscheck in Anspruch zu nehmen, bei dem auch die Blutfettwerte gemessen werden. Schließlich ist die Wahrscheinlichkeit, unter einer Fettstoffwechselstörung zu leiden, relativ hoch: In Deutschland haben etwa 40 Prozent aller Erwachsenen erhöhte Cholesterinwerte und 15 Prozent erhöhte Triglyzeridwerte. Diese Fettstoffwechselstörungen können Folge eines ungesunden Lebensstils sein – Stichwort Bewegungsmangel und cholesterin- und kalorienreiche Ernährung. Meistens kommt jedoch eine genetische Veranlagung hinzu. Rein genetisch bedingte Fettstoffwechselstörungen sind aber eher selten.
Auch bestimmte Krankheiten wie Diabetes mellitus, Nierenfunktionsstörungen und eine Schilddrüsenunterfunktion können eine Fettstoffwechselstörung hervorrufen, ebenso wie einige Medikamente. In diesen Fällen sprechen Mediziner auch von einer sekundären Fettstoffwechselstörung.
Behandlung mit gesundem Lebensstil und Medikamenten Glücklicherweise lassen sich viele Fettstoffwechselstörungen allein durch einen gesunden Lebensstil oder im Falle der sekundären Fettstoffwechelstörungen durch Behandlung der Grunderkrankung in den Griff bekommen. Reicht dies nicht aus, kann eine medikamentöse Therapie nötig werden.
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Lipoproteine transportieren die Fette im Blut
Wenn von Blutfetten die Rede ist, dann fällt dem Laien zuerst das Cholesterin ein. Und damit liegt er nicht falsch: Das Cholesterin ist tatsächlich das prominenteste Element des Fettstoffwechsels. Doch gibt es noch andere Elemente: Die Triglyzeride und vor allem die Lipoproteine, die die Transportform des Cholesterins und der Triglyzeride bilden.
Fette wie Cholesterin und Triglyzeride sind nicht wasserlöslich, d. h. sie können sich im Blut schlecht verteilen. Damit sie im Blut transportiert werden können, werden sie in Eiweißhüllen verpackt. Die Verbindung aus einem Transporteiweiß (Protein) mit einem Fett-Teilchen (Lipid) nennen Fachleute Lipoprotein.
Lipoproteine schleusen Cholesterin durch die Darmwand Man kann sich die Lipoproteine als große kugelige Eiweißkomplexe mit einem wasserabweisenden fetthaltigen Inneren und einer Protein-Oberfläche vorstellen, die wasserlöslich ist und deshalb mit der Körperflüssigkeit in Verbindung treten kann. Sie schleusen die Nahrungsfette und fettlöslichen Vitamine durch die Darmwand in die Blutbahn und mit dem Blut zur Leber.
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LDL, HDL und Chylomikronen – Cholesterin hat viele Gesichter
Es gibt verschiedene Lipoproteine, die von Medizinern nach Größe und Dichte in fünf Gruppen eingeteilt werden. Je größer der Partikel und geringer seine Dichte, umso mehr Triglyzeride und verhältnismäßig weniger Cholesterin enthalten sie.
Folgende Lipoproteine werden unterschieden:
VLDL – diese Abkürzung steht für Very Low Density Lipoprotein. Es ist das größte Lipoprotein-Partikel. Die VLDL dienen hauptsächlich dem Triglyzeride-Transport. Auf diese Weise wird aber auch Cholesterin aus der Leber in die Blutbahn transportiert. Sobald das VLDL im Blut angekommen ist, wird es von Enzymen abgebaut zu IDL, welches weiter abgebaut wird zu LDL. Abgespalten werden immer Triglyzeride, daher wird es mit der Zeit immer ärmer an Triglyzeriden.
LDL - hinter dieser Abkürzung verbirgt sich der Begriff Low Density Lipoprotein. Es entsteht beim Abbau der VLDL und enthält verhältnismäßig mehr Cholesterin als Triglyceride und ist daher die Haupttransportform des Cholesterins auf seinem Weg von der Leber zu den peripheren Zellen. Ist mehr LDL-Cholesterin im Blut als die Zellen benötigen, wird der Überschuss von Fresszellen, den Makrophagen, aufgenommen und in den Arterienwänden abgelagert. Dies ist der Beginn der Arteriosklerose.
LDL-Cholesterin wird aus diesem Grund auch
schlechtes Cholesterin genannt.
Lipoprotein(a) – dieses Lipoprotein ist genauso aufgebaut wie LDL. Es ist durch ein zusätzliches Apoprotein(a) gekennzeichnet. Es ist auch ein Risikofaktor für Arterienverkalkung, besonders wenn auch das LDL erhöht ist.
HDL – High Density Lipoproteine – wird in der Gefäßwand und in der Leber gebildet. Es handelt sich um Cholesterin-Eiweiß-Teilchen, die Cholesterin aus peripheren Zellen zurück zur Leber transportieren. Es ist das kleinste Lipoprotein mit der größten Dichte und enthält keine Triglyzeride. Es kann Cholesterin, das sich in den Arterienwänden abgelagert hat, abtransportieren, solange diese Ablagerung noch weich und frisch ist. So kann es die frühen Vorstufen einer Arteriosklerose wieder rückgängig machen. Daher wird das
HDL-Cholesterin auch als
gutes Cholesterin bezeichnet.
HDL – High Density Lipoproteine – wird in der Gefäßwand und in der Leber gebildet. Es handelt sich um Cholesterin-Eiweiß-Teilchen, die Cholesterin aus peripheren Zellen zurück zur Leber transportieren. Es ist das kleinste Lipoprotein mit der größten Dichte und enthält keine Triglyzeride. Es kann Cholesterin, das sich in den Arterienwänden abgelagert hat, abtransportieren, solange diese Ablagerung noch weich und frisch ist. So kann es die frühen Vorstufen einer Arteriosklerose wieder rückgängig machen. Daher wird das
HDL-Cholesterin auch als
gutes Cholesterin bezeichnet.
Chylomikronen – dieses sind die größten und leichtesten Lipoproteine. Sie entstehen in den Zellen der Darmschleimhaut und transportieren die Nahrungsfette von hier aus über die Lymphe und das Blut zur Leber.
Sie bestehen zum größten Teil aus Triglyzeriden, die mit der Nahrung aufgenommen wurden. Normalerweise werden die Chylomikronen in diesem Prozess durch Enzyme mehrfach verändert, verkleinert und schließlich von den Leberzellen, den Hepatozyten, aufgenommen. Eine Erhöhung der Lipoproteine, d. h. eine Erhöhung der Blutfette ganz allgemein, bezeichnen Mediziner als Hyperlipoproteinämie.
Eine Erhöhung der Lipoproteine, d. h. eine Erhöhung der Blutfette ganz allgemein, bezeichnen Mediziner als Hyperlipoproteinämie.
Optimal: Niedriges LDL-Cholesterin, hohes HDL-Cholesterin Wünschenswert sind ein relativ niedriges LDL und ein hohes HDL. Bei einer Hypercholesterinämie, also zu hohem Cholesterinspiegel im Blut, ist meist das (schlechte) LDL-Cholesterin zu hoch und oft das (gute) HDL-Cholesterin zu niedrig.
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Der Körper kann selbst Cholesterin bilden
Für den menschlichen Körper gibt es zwei Wege, den Bedarf an Cholesterin zu decken. Da ist zum einen die Zufuhr von außen über tierische Lebensmittel. Neben diesem sogenannten exogenen Weg gibt es aber noch die endogene Cholesterin-Produktion: Der Körper bildet selbst Cholesterin – vor allem in der Leber, der Nebenniere, in den Eierstöcken und in den Dünndarmzellen. Normalerweise wird Cholesterin zu ungefähr zwei Dritteln selbst vom Körper hergestellt, zu einem Drittel stammt es aus der Nahrung.
Der Körper braucht Cholesterin an vielen Stellen
Cholesterin wird für die Bildung von Gallensäure, Hormonen – etwa Kortison und das Sexualhormon Östrogen – sowie den Aufbau von Zellwänden gebraucht. Es ist also ein unverzichtbarer Baustein. Damit es auch in Zeiten der Nahrungsknappheit zur Verfügung steht, gibt es die körpereigene Produktion. Zwischen der exogenen und endogenen Cholesterin-Zufuhr gibt es ein ausgeklügeltes Regelsystem: Essen wir wenig Cholesterin, bildet der Körper selbst mehr. Essen wir viel Cholesterin, wird die eigene Produktion gedrosselt. Bei Menschen mit Fettstoffwechselstörungen ist dieser Regelmechanismus aus dem Gleichgewicht geraten.
Überschüssige Triglyzeride werden in den Fettzellen gespeichert Die Leber übernimmt den größten Teil der endogenen Cholesterin-Produktion. Außerdem kann die Leber aus jedem Energieüberschuss in Form von Zucker, Alkohol und Eiweißen Fette, die Triglyzeride, bilden. Diese Triglyzeride werden gemeinsam mit dem selbst produziertem Cholesterin und Proteinen zu einem Partikel zusammengebaut, dem VLDL (very low density lipoprotein), damit es transportfähig ist und in die Blutbahn abgegeben werden kann. Im Blutkreislauf werden unter Einwirkung der Lipoproteinlipase Triglyceride von den VLDL abgespalten, sodass kleinere dichtere Lipoproteine entstehen: die IDL und in der weiteren Folge die LDL. Die Triglyzeride stehen jetzt der Muskulatur zur Energiegewinnung zur Verfügung. Nicht benötigte Triglyzeride werden in Fettzellen als Energiereservoir gespeichert.
Die kleineren Lipoproteine – sprich: das LDL-Cholesterin – werden über Rezeptoren der Zelloberfläche in die Leberzellen aufgenommen und dort zu Gallensäure, die für die Verdauung notwendig ist, zu Vitamin-D oder zu Hormonen weiterverarbeitet.
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